Download Free Medical Pancreatitis PowerPoint Presentation

Pancreatitis PowerPoint Presentation

DOWNLOAD MEDICAL POWERPOINT PRESENTATION

About This Presentation

Description : La pancreatitis es inflamación en el páncreas. El páncreas es una glándula alargada y plana que se encaja detrás del estómago en la parte superior del abdomen. El páncreas produce enzimas que ayudan a la digestión y hormonas que ayudan a regular la forma en que el cuerpo procesa el azúcar (glucosa).

Tags : Cirugia Abdominal,Pancreatitis

Published on : Jun 22, 2021 | Views : 1914 | Downloads : 13

Shareable Url :

Embed Code :

Comment

Transcript

Slide 1-

PANCREATITIS AGUDA NOMBRE: DRA. JUDITH GABRIELA QUISPE N. AÑO: 2021 HOSPITAL MILITAR CENTRAL “COSSMIL”
Slide 2-

ANATOMÍA 12-20, 4-5, 2-3 cm Retroperitoneo estómago, duodeno, bazo Cabeza Proceso uncinado, 2º VL Cuello Cuerpo 1º VL Cola 12 VT C. Wirsung (3-4mm) pancreátco-biliar ámpula de Vater C. Santorini 70 gr. H y 60 gr. M
Slide 3-

IRRIGACIÓN Cabeza pancreático duodenal sup (gastroduodenal); pancreático duodenal inf (mesenterica sup) Cuello, cuerpo y cola Sup: esplénica (tronco celiaco) Inf: pancreática transversa inf pancreática dorsal (esplénica) y ramas de la pancreático duodenal inf ANATOMÍA RETORNO VENOSO *Pancreatoduodenal sup, gastroepiploica der y cólica tronco gastrocólico mayor V mesentérica sup *esplénica mesenterica sup o inf
Slide 4-

FUNCIÓN Endócrina Exócrina
Slide 5-

HISTOLOGIA Dos componentes: Exocrino (80-85%) y Endocrino Unidad glandular exocrina: Acino,compuesto por: Celulas acinares: Cilindricas o piramidales, citoplasma basofilo, con granulos secretorios Celulas centroacinares: Cuboides o planas, palidas dan origen a los conductos pancreáticos
Slide 6-

ACTIVACION DE CIMOGENOS PANCREATICOS Productos exocrinos se secretan como proenzimas enzimaticas inertes Previene auto digestión ENTEROPEPTIDASA TRIPSINOGENO TRIPSINA ACTIVA Cataliza ruptura de otras proenzimas
Slide 7-

DEFINICIÓN Es una alteración compleja del páncreas exocrino caracterizado por una lesión acinar aguda y una respuesta inflamatoria que afecta el tejido peripancreático y / u órganos a distancia.
Slide 8-

DEFINICION Proceso patologico inflamatorio agudo Proceso quimico autolitico Proceso con manifestaciones desde un leve malestar general hasta shock Proceso que compromete organos adyacentes y alejados Proceso con lesiones del orgno pancreatico que van desde el edema hasta la necrosis
Slide 9-

EPIDEMIOLOGÍA Ocurre en cualquier edad 30 – 70 años Sexo Más mujeres en biliar Más hombres en alcohólica Mortalidad 5 a 10 % Puede aumentar a 35 % o más si existen complicaciones. Necrohemorrágica 50 % Necrosis o hemorragia 5 - 10 %
Slide 10-

ppt slide no 10 content not found
Slide 11-

ETIOLOGIA
Slide 12-

ppt slide no 12 content not found
Slide 13-

ETIOLOGIA BILIAR ALCOHOLICA
Slide 14-

OTROS Iatrogenia Cirugía intraabdominal CPRE Trauma Hiperparatiroidismo Hipercalcemia Tóxico directo PTH Hiperlipoproteinemia Tipos I y V
Slide 15-

ppt slide no 15 content not found
Slide 16-

ppt slide no 16 content not found
Slide 17-

ppt slide no 17 content not found
Slide 18-

ppt slide no 18 content not found
Slide 19-

ppt slide no 19 content not found
Slide 20-

ppt slide no 20 content not found
Slide 21-

FISIOPATOLOGÍA Existe autodigestión del tejido pancreático. Existen efectos sistémicos Vasodilatación Aumento de la permeabilidad capilar formando un tercer espacio CID En los casos más severos: Colapso circulatorio Insuficiencia renal Fallo respiratorio
Slide 22-

ppt slide no 22 content not found
Slide 23-

CLINICA Dolor penetrante continuo irradiado frecuentemente a espalda y flancos Intensidad del dolor no relacionada con gravedad del caso Exacerbacion del dolor en posicion supina Disminuye al sentarse Nauseas Vomitos Fiere Taquicardia Hipotension Signo de cullen y Grey turner Coque hipovolemicos
Slide 24-

ppt slide no 24 content not found
Slide 25-

ppt slide no 25 content not found
Slide 26-

ppt slide no 26 content not found
Slide 27-

LABORATORIO Amilasa Especificidad 70 % Vida media 120 minutos Valores mayor 1000 UI /L es diagnóstico Niveles en orina aclaran más tardíamente Otras patologías pueden producir elevación Lipasa Proveniente de células acinares principalmente Tiene un aclaramiento más lento Valor más de 3 X es 100 % específico
Slide 28-

GABINETE Ultrasonido Ayuda a determinar patología biliar Estudio limitado por distensión abdominal
Slide 29-

GABINETE TAC Determina la presencia de: Necrosis Hemorragia Gas Pseudoquistes
Slide 30-

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Slide 31-

OTRAS ENZIMAS TRIPSINA: su vida media es muy rapida, tiene alta sensibilidad TRIPSINOGENO 2 URINARIO: test rápido de 5 min con alta sensibilidad y especificidad. FOSFOLIPASA A2: sus niveles se relacionan con sevreridad. PROCALCITONINA: factor pronostico mas efectivo que la PCR en predecir empeoramiento de la PA
Slide 32-

OTROS LABORATORIOS LEUCOSITOSIS: 15000 – 20000 Aparición de formas jovenes HEMATOCRITO ELEVADO HIPERGLUCEMIA ELEVACION DE: Bilirrubinas,Fosfatasa alcalina,Transaminasas,hipocalcemia(3%) LDH ELEVADA: MAL PRONOSTICO HIPOALBUMINEMIA: PANCREATITIS GRAVE HIPERTRIGLICERIDEMIA (15%) = AMILASA FALSAMENTE NORMAL
Slide 33-

ppt slide no 33 content not found
Slide 34-

ppt slide no 34 content not found
Slide 35-

ppt slide no 35 content not found
Slide 36-

TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA Se emplea cuando no se puede realizar diagnostico por clínica, exámenes y análisis urinario. Permite la visualización del páncreas libre de la influencia de gas del tracto digestivo Es el método mas sensible y útil para el diagnostico, también permite clasificar la severidad
Slide 37-

PRONÓSTICO Criterios de Ranson PCR APACHE BISAP BALTHAZAR
Slide 38-

CRITERIOS DE RANSON Para pancreatitis no biliar Criterios de ingreso determinan severidad del proceso inflamatorio inicial Criterios de 48 horas determinan efecto sistémico de las toxinas Inconveniente es que hay q esperar 48 horas para determinar severidad Más de tres, indica pancreatitis severa Valor predictivo positivo 50 %, valor predictivo negativo 90 %
Slide 39-

CRITERIOS DE RANSON AL INGRESO NO BILIAR Edad > 55 Glicemia > 200 mg / dl DHL > 350 UI / L AST > 250 UI / L Leucocitos > 16000 BILIAR Edad > 70 Glicemia > 220 mg / dl DHL > 400 UI / L AST > 250 UI / L Leucocitos > 18000
Slide 40-

CRITERIOS DE RANSON 48 HORAS NO BILIAR Disminución Hto > 10 % Calcio < 8 mg / dl Déficit base > 4 mEq / L Aumento NU > 5 mg / dl Secuestro líquido > 6 L PaO2 < 60 mm Hg BILIAR Disminución Hto > 10 % Calcio < 8 mg / dl Déficit base > 5 mEq / L Aumento NU > 2 mg / dl Secuestro líquido > 4 L
Slide 41-

CRITERIOS DE RANSON Mortalidad según criterios de Ranson Con 0 – 3 criterios 1% Con 3 – 4 criterios 15% Con 5 – 6 criterios 40 % Con > 7 criterios 100 %
Slide 42-

P.C.R. Marcador inflamatorio. Bajo costo y disponible Niveles por encima de 150 mg / L Pico 48 – 72 horas de iniciado el cuadro y se correlaciona con la severidad del cuadro. No se puede utilizar desde el inicio ya q disminuye la sensibilidad
Slide 43-

APACHE Acute Physiology And Chronic Health Evaluation Se basa en valores de laboratorio y clinicos, correlaciona con el riesgo de muerte. Más de 8 puntos indica pancreatitis severa. Observación 24 horas para determinar severidad Permite evolución diaria Instrumento complejo, no es fácil de usar
Slide 44-

BISAP Blood urea nitrogen(BUN) Impaired mental status Systnemic inflammatory response syndrome(SIRS) Age Pleural effusion BUN > 25 mg/dl Alteración de la conciencia Presencia de criterios de SIRS Edad > 60 años Presencia de derreme pleural en radiografia de torax SIRS: presencia de 2 o mas de los siguientes criterios: Frecuencia cardiaca > 90 lpm Temperatura > 38 º C o < 36 º C Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmhg Leucocitos > 12000 o < 4000 o > 10% inmaduros
Slide 45-

CRITERIOS BALTHAZAR A: Páncreas normal B: Páncreas edematoso C: Inflamación peripancreática D: Una colección pancreática E: Presencia de necrosis de más 50 % o gas, o dos o más colecciones.
Slide 46-

ppt slide no 46 content not found
Slide 47-

ppt slide no 47 content not found
Slide 48-

CRITERIOS DE ATLANTA FALLO ORGÁNICO Shock: PS < 90 mm Hg Insuficiencia pulmonar : PaO2 < 60 mm Hg Fallo renal: Creat > 2 mg / dl después de resucitación Sangrado GI > 500 ml / 24 hr. COMPLICACIONES LOCALES Necrosis pancreática > 30 % o > 3 cm Absceso pancreático Pseudoquiste pancreático FACTORES DESFAVORABLES Ranson > 3 APACHE > 8
Slide 49-

INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICO CLASIFICACION POR TAC: A-D Posibilidad de desarrollar un absceso < 2% E Hasta el 57% INDICE POR TAC DINAMICO: 1-2 poco probable 3-6 poco frecuente 7-10 muy frecuente, morbilidad del 92% y mortalidad del 17%
Slide 50-

Tratamiento Meta: Mejorar oxigenación y analgesia Resucitación de líquidos para mejorar parámetros: P.A. Diuresis Presión venosa central Saturación mixta venosa Sobrehidratación puede dar síndrome compartimental abdominal.
Slide 51-

ppt slide no 51 content not found
Slide 52-

ppt slide no 52 content not found
Slide 53-

MÉDICO Oxígeno suplementario Antibióticos Profilácticos no indicados Se inician cuando se documenta infección mediante punción Carbapenémicos de primera elección Sonda nasogástrica vómitos incoercibles Íleo severo
Slide 54-

MÉDICO Soporte nutricional NVO hasta que ceda el dolor Enteral temprana: Función de barrera epitelial Disminuye complicaciones sépticas Reduce mortalidad Parenteral Analgesia Opiáceos, NO hay contraindicación para morfina
Slide 55-

QUIRÚRGICO CPRE Emergencias en pancreatitis severa con lito impactado en colédoco Puede inducir pancreatitis Resolver complicaciones de la pancreatitis Necrosectomía Drenaje de absceso pancreático Descompresión de abdomen en caso de hipertensión abdominal
Slide 56-

QUIRÚRGICO Resolver colelitiasis Colecistectomía laparoscópica Al resolver la pancreatitis en mismo internamiento En 6 semanas, asociado a recidiva de 34 – 56 % Resolver complicaciones tardías Pseudoquiste que no resuelve con tx médico Fístulas
Slide 57-

ppt slide no 57 content not found
Slide 58-

ppt slide no 58 content not found
Slide 59-

Gracias!!!!!! Por su atención