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TROUBLES DE L’HYDRATATION Dr M.TAGMI
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PHYSIOLOGIE
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DÉSHYDRATATIONS DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (DEC) Définition: Diminution du volume du compartiment extracellulaire aux dépens des 2 secteurs vasculaire et interstitiel. Elle est due a une perte nette de sodium (bilan sodé négatif)et donc d’eau
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Causes de déshydratation extracellulaire La perte iso-osmotique de sodium et d’eau peut être d’origine extrarénale, rénale, ou due à la constitution d’un « troisième secteur ».
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Les pertes extrarénales (natriurèse adaptée < 20 mmol/24 h) sont d’origine : - digestive :vomissements prolongés, diarrhées profuses, aspirations digestives non compensées, fistules digestives, abus de laxatifs. -cutanée :sudation importante (fièvre prolongée, exercice physique intense),exsudation cutanée (brulure étendue, dermatose bulleuse diffuse), anomalie qualitative de la sueur (mucoviscidose).
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Les pertes rénales (natriurèse inadaptée > 20 mmol/24 h) peuvent être dues aux anomalies suivantes : -maladie rénale intrinsèque : néphropathie interstitielle avec perte de sel obligatoire ,IRC sévère, a l’occasion d’un régime désodé, syndrome de levée d’obstacle. -anomalie fonctionnelle (défaut de réabsorption tubulaire du sodium) : polyurie osmotique : –– diabète sucre décompense –– perfusion de mannitol hypercalcémie, utilisation de diurétiques, insuffisance surrénale aigue.
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Un ≪ troisième secteur ≫ correspond à un compartiment liquidien qui se forme souvent brutalement aux dépens du compartiment extracellulaire et qui n’est pas en équilibre avec ce dernier. Ce phénomène est observé lors des péritonites, des pancréatites aiguës, des occlusions intestinales et des rhabdomyolyses traumatiques.
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Diagnostic 1. Le diagnostic positif repose sur l’examen clinique Signes cliniques Perte de poids parallèle au degré de déshydratation. Signe du pli cutané. Ce signe est difficilement interprétable par défaut, chez les enfants et les patients obèses et par excès, chez les patients âgés et dénutris dont l’élasticité cutanée est diminuée. Hypotension artérielle orthostatique, puis de décubitus. Tachycardie compensatrice réflexe. Choc hypovolémique lorsque les pertes liquidiennes sont supérieures à 30 %. Aplatissement des veines superficielles. Baisse de la pression veineuse centrale. Oligurie avec concentration des urines en cas de réponse rénale adaptée l’hypovolémie Sécheresse de la peau dans les aisselles.Soif, fréquente mais moins marquée qu’au cours des déshydratations intracellulaires.
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Signes biologiques Les signes biologiques sont indirects et traduisent : Le syndrome d’hémoconcentration : Elévation de la protidémie (> 75 g/L). Elévation de l’hématocrite (> 50 %) (a l’exception de situations d’hémorragie). La réponse rénale de conservation du Na (si perte extrarénale de Na) : Natriurèse effondrée (UNa < 20 mmol/24 h) Les conséquences de l’hypovolemie : Insuffisance rénale fonctionnelle : élévation de la créatinine, et élévation proportionnellement plus importante de l’urée (rapport Urée plasmatique/Créatininemie > 100 en μmol/L, Hyperuricémie Alcalose métabolique de ≪ contraction ≫
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Le diagnostic étiologique Il est en général simple. Il repose sur l’analyse du contexte, l’examen clinique et la mesure de la natriurèse qui permet de préciser l’origine rénale ou extrarénale des pertes sodées. Pertes sodées extrarénales Oligurie (diurèse < 400 ml/24 h). Natriurèse effondrée : UNa < 20 mmol/L, rapport Na/K urinaire < 1 Urines concentrées : U/P urée > 10 U/P créatinine > 30 osmolalite urinaire > 500 mOsm/kg H2O Pertes sodées rénales Diurèse normale ou augmentée (diurèse > 1 000 ml/24 h). Natriurèse élevée (UNa > 20 mmol/L), rapport Na/K urinaire > 1 Urines non concentrées : U/P urée < 10 U/P créatinine < 20
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Traitement Il est triple, symptomatique, étiologique et préventif.
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1. Symptomatique Dans les situations d’hypovolémie sévère avec collapsus hémodynamique, le recours aux transfusions (en cas d’hémorragie) et/ou aux solutés de remplissage de type colloïdes permet l’augmentation rapide du volume du secteur plasmatique. L’utilisation de ces solutés de remplissage ne corrige généralement pas le déficit sodé. Elle ne dispense donc pas d’un apport de NaCl après amélioration de l’état hémodynamique.
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La correction symptomatique de la déshydratation extracellulaire repose sur l’apport de NaCl : - par voie orale : augmentation de la ration de sel de table sous forme d’aliments ou de bouillons salés complétée par l’apport de gélules de NaCl ; -par voie parentérale intraveineuse : les apports sodés doivent être isotoniques au plasma sous forme de soluté salé à 9 g/L de NaCl. Le bicarbonate de sodium isotonique (HCO3 Na à 14 ‰) est réservée aux situations d’acidose associée.
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La quantité de NaCl à administrer peut être estimée approximativement par la perte de poids (1 kg de poids corporel égale environ 1 litre de soluté salé à 9 g/L). La vitesse d’administration est variable, généralement de 1 à 2 litres dans les 6 premières heures(ou 50 % du déficit), mais doit être adaptée à la fonction myocardique et surveillée sur les paramètres cliniques (pression artérielle, pouls, diurèse, auscultation pulmonaire).
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2. Étiologique Il suit directement la mise en route du traitement symptomatique. Il peut s’agir de l’arrêt d’un traitement diurétique, de l’instauration un traitement minéralocorticoïde, d’une insulinothérapie, d’un traitement ralentisseur du transit, de la correction d’une hypercalcémie… 3. Préventif On peut rappeler les règles suivantes : -tilisation prudente des diurétiques chez les patients âgés ; -maintien d’un régime normosodé en cas de néphropathie interstitielle chronique et au cours de l’insuffisance surrénale chronique substituée, en l’absence d’insuffisance cardiaque.
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DÉSHYDRATATION INTRACELLULAIRE (DIC) Définition: La diminution du volume intracellulaire est due à un mouvement d’eau des cellules vers le secteur extracellulaire secondaire à une hyperosmolalite plasmatique efficace(> 300 mOsm kg) . Elle est due à une perte nette d’eau libre (= bilan hydrique négatif) et se traduit habituellement par une hypernatremie.
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En cas de bilan hydrique négatif, la soif induite permet de compenser la perte d’eau. Un trouble de concentration des urines se traduit donc beaucoup plus souvent par un syndrome polyuro-polydipsique que par une DIC. L’hyperosmolalité et l’hypernatrémie sont par conséquent des troubles métaboliques relativement rares, car n’apparaissant qu’en cas de trouble d’accès à l’eau (nourrisson, grabataire, situation de réanimation, conditions climatiques extrêmes, contexte psychiatrique), ou lorsqu’il existe un trouble de la soif associé.
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Causes de déshydratation intracellulaire 1. Déshydratation intracellulaire avec hypernatrémie Elles sont liées à : a- Une perte d’eau non compensée d’origine : extrarenale ≪ insensible ≫ (la réponse rénale est ici normale, les urines sont concentrées (U/Posm > 1) et il n’y a pas de polyurie) : –– cutanée : coup de chaleur, brulure ; –– respiratoire : polypnée, hyperventilation prolongée, hyperthermie ; –– digestive : diarrhée osmotique.
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rénale : –– polyuries osmotiques : diabète, mannitol etc., –– polyurie hypotonique (U/P osm ≤ 1) avec hyperosmolalite plasmatique, caractérisant le diabete insipide( tableau1) . La polyurie induite est en général compensée par une polydipsie, l’hypernatremie ne se déclenche que lorsque le patient n’a plus un libre accès a l’eau : `` diabète insipide d’origine centrale liée a l’absence complète ou partielle de sécrétion d’ADH `` diabète insipide épirogénique caractérise par une réponse rénale a l’ADH diminuée ou abolie. L’osmolalite urinaire est basse, et non modifiée par l’administration d’ADH
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B-Deficit d’apport d’eau : -anomalies hypothalamiques : hypodipsie primitive - par absence d’accés libre a l’eau : nourrissons, vieillards, patients dans le coma (accident vasculaire cérébral) -conditions climatiques sévères (zones désertiques) C- Apport massif de sodium : -en particulier chez l’enfant, en cas d’utilisation de soluté bicarbonate hypertonique après réanimation d’un arrêt cardio-circulatoire ou en cas d’utilisation d’un bain de dialyse trop riche en sodium
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2. Déshydratation intracellulaire sans hypernatrémie L’hyperosmolalité plasmatique est secondaire à la présence anormale d’un soluté autre que le sodium, de bas poids moléculaire et osmotiquement actif. Ce soluté est responsable d’un trou osmotique que l’on définit par la différence entre l’osmolalité mesurée et calculée. Ce soluté peut être, le mannitol, l’éthylène glycol, etc. Lorsque le soluté diffuse librement dans les cellules (urée, éthanol), il est dit osmotiquement inactif et il n’entraînera aucun trouble de l’hydratation intracellulaire.
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Diagnostic 1. Diagnostic positif Signes biologiques : Le diagnostic d’un trouble de l’hydratation intracellulaire est biologique Osmolalité plasmatique élevée : Posm > 300 mOsm/kg d’eau. Hypernatrémie : [Na+] > 145 mmol/L.
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Signes cliniques associes : Soif parfois intense. Troubles neurologiques : non spécifiques et peu évocateurs ; corrèles avec le degré de l’hypernatremie et sa rapidite d’installation : –– somnolence, asthenie, –– troubles du comportement a type d’irritabilite, –– fièvre d’origine centrale, crise convulsive, –– coma, –– hémorragies cérébro-meningées hématomes sous-duraux (nourrissons,vieillards), thromboses veineuses cérébrales. Sécheresse des muqueuses, en particulier à la face interne des joues. Syndrome polyuro-polydipsique en cas de cause rénale. Perte de poids.
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Dc étiologique
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Traitement Il est à la fois étiologique (arrêt d’un médicament, traitement d’un diabète sucré), préventif, surtout chez les patients qui n’ont pas un libre accès à l’eau, et enfin symptomatique. En cas d’hypernatrémie aiguë symptomatique chez l’adulte, la natrémie peut être abaissée de 2 mmol/L et par heure jusqu’à 145 mmol/L. Lorsque l’hypernatrémie est ancienne, la vitesse de correction ne doit pas dépasser 10 mmol/L/j pour ne pas induire d’oedème cérébral et des convulsions.
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La quantité d’eau à administrer peut être estimée par la formule suivante : Déficit en eau = 60 % x poids x ([Natrémie/140] – 1) L’eau peut être administrée sous forme : -d’eau pure par voie orale par l’intermédiaire d’une sonde gastrique ; -de soluté glucosé à 5 % (50 g par L) ou à 2,5 % (25 g par L) par voie intraveineuse ;de soluté de chlorure de sodium hypo-osmotique (NaCl à 4,5 ‰). La forme la plus adaptée sera choisie en fonction de l’état de conscience du patient et de l’état d’hydratation du compartiment extracellulaire. Schématiquement : - en cas de déshydratation globale, il faut privilégier la correction de la volémie par apport de soluté salé hypotonique à 4,5 g/L ; -en cas de déshydratation intracellulaire pure, il faut apporter de l’eau pure (jamais par voie intraveineuse) ; -en cas d’hyperhydratation extracellulaire associée, il convient de prescrire un diurétique avec de l’eau pure (PO) ou un soluté hypotonique (IV).
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HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE Définition: Augmentation du volume du compartiment extracellulaire, en particulier du secteur interstitiel, qui se traduit par des œdèmes généralises. L’HEC pure est due à une rétention iso-osmotique de sodium et d’eau, et traduit un bilan sodé positif. Les trois causes les plus frequentes d’HEC sont liées aux conséquences rénales : de l’insuffisance cardiaque ; de la cirrhose ascitique ; du syndrome néphrotique.
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Causes diverses : hypoprotidémies secondaires à la dénutrition ou aux entéropathies exsudatives ; vasodilatation périphérique excessive : fistule arterioveineuse, maladie de Paget, grossesse, traitements vasodilatateurs.
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Diagnostic Les signes d’hyperhydratation extracellulaire comportent en fonction du siège de l’expansion hydrique : - secteur interstitiel :des œdèmes périphériques généralises, déclives, blancs, mous, indolores et donnant le signe du godet - épanchement des séreuses : épanchement péricardique, pleural, péritonéal (ascite),on parle alors d’anasarque - secteur plasmatique (signes de surcharge du secteur vasculaire) élévation de la pression artérielle, oedeme aigu du poumon quel que soit le siège : une prise de poids.
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Les signes biologiques sont pauvres : les signes d’hémodilution (anémie, hypoprotidémie) sont inconstants, dépendants des valeurs de base du patient, et qu’aucun signe biologique ne reflète le volume du secteur interstitiel. Le diagnostic étiologique est en général simple. Il repose sur l’analyse du contexte et les données de l’examen clinique
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Traitement Il est à la fois étiologique et symptomatique : - Le traitement symptomatique repose sur l’induction d’un bilan sode negatif : Un regime alimentaire désodé (< 2 g/24 h), d’èfficacite lente. - Des diurétiques d’action rapide, généralement nécessaires. On distingue : - les diurétiques de l’anse (furosémide [Lasilix®], bumetanide [Burinex®]) qui inhibent le transport du Na dans la branche large ascendante de l’anse de Henle (co-transport apical Na+−K+−2Cl–). Leur action est rapide (1 a 4 minutes par voie IV, environ 30 minutes per os), dure 4 a 6 heures, plus prolongée en cas d’insuffisance rénale et est proportionnelle a la dose utilisée ;
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les diuretiques thiazidiques (hydrochlorothiazide [Esidrex®]) qui inhibent le transport du Na dans le tube contourne distal (co-transport Na+–Cl–). Ils sont moins puissants que les diurétiques de l’anse mais ont une durée d’action plus longue; les diuretiques dits ≪ epargneurs de potassium ≫ : l’amiloride Modamide®], un inhibiteur du canal sodium apical de la cellule principale, et les antialdosterones type spironolactone [Aldactone®] peuvent être utilises en association aux diurétiques précédents en cas d’oedemes resistants aux diurétiques de l’anse a fortes doses.
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HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE Définition Une HIC correspond toujours a un excès d’eau. L’augmentation du volume intracellulaire est due à un transfert d’eau du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire du fait d’une hypo-osmolalite plasmatique. La traduction biologique en est toujours l’hyponatremie ([Na+] < 135 mmol/L). L’hyponatrémie associée à une hypoosmolalité plasmatique s’explique par un contenu en eau relatif supérieur au stock en sodium, qui peut être normal, augmenté (HIC + HEC = hyperhydratation globale) ou diminué (HIC+ DEC). L’hyponatrémie est donc la conséquence d’un excès d’eau et non, primitivement, d’un manque de Na.
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Causes: Un bilan d’eau positif peut être dû à : - Une ingestion d’eau supérieure aux capacités d’excrétion physiologiques : c’est le cas de la potomanie ou lorsque les apports osmotiques (notamment azotés via les apports en protéines animales et sodés) sont faibles relativement aux apports hydriques (syndrome « Tea and toast »). - Un seuil de déclenchement de la sécrétion d’hormone antidiurétique (ADH) anormalement bas : c’est la situation dite de « reset osmostat », qui peut notamment se voir au cours de la grossesse.
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Une excrétion d’eau diminuée par altération du pouvoir maximal de dilution des urines. On distingue schématiquement 2 grandes situations : ADH basse associée a un défaut rénal primaire d’excretion d’eau comme dans l’insuffisance rénale chronique avancée (DFG ≤ 20 mL/min), ADH élevée : –– Par un stimulus volumique (hypovolemie) de la sécrétion d’ADH : `` hypovolemie vraie (toutes les causes de déshydratation extracellulaire), `` hypovolemie ≪ efficace ≫ (associee a une hyperhydratation extracellulaire) : • insuffisance cardiaque congestive, • cirrhose, • syndrome nephrotique, –– Par sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH) (tableau 2).
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Diagnostic positif Signes biologiques Le diagnostic d’un trouble de l’hydratation intracellulaire est biologique - Osmolalité plasmatique diminuée : Posm < 280 mOsm/kg. - Hyponatrémie : [Na+] < 135 mmol/L ; Hyponatrémie sévère (définition biologique) = < 120 mmol/L. Signes cliniques non spécifiques et donc peu évocateurs, corrélés à la sévérité de l’hyponatrémie et à sa rapidité d’installation -Hyponatrémie avec symptômes modérément sévères Nausées (sans vomissements) Confusion Céphalées -Hyponatrémie avec symptômes sévères Vomissements; détresse cardio-respiratoire Somnolence (anormale et profonde) Comitialite Troubles de conscience Coma (Glasgow ≤ 8)
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étiologies
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Traitement Le traitement de l’hyponatrémie comprend le traitement étiologique et le traitement symptomatique qui consiste à réduire l’excès d’eau. La quantité d’eau en excès est estimée grâce à la formule suivante : Excès en Eau = 60 % x poids x ([Natrémie/140] – 1) Ce traitement symptomatique est basé sur les récentes recommandations de consensus européennes ERBP (European Renal Best Practice) 2014. - Si l’hyponatremie est chronique et asymptomatique, la correction du désordre doit être très prudente, car le risque de voir survenir une complication rare mais redoutable, la myelinolyse Centro-pontine ou démyélinisation osmotique est élève. Ce risque est accru lorsqu’une hyponatrémie chronique a été corrigée trop rapidement (> 10 mmol/L/24 h) et que cette hyponatrémie évoluait dans un contexte d’hypoxie, de malnutrition et d’ethylisme.
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Le traitement étiologique (arrêt d’un médicament, traitement d’une cause de SIADH…). La restriction hydrique (500 a 700 mL/j) est toujours recommandée et permet de corriger progressivement sur plusieurs jours l’hyponatrémie. Le traitement symptomatique associé, qui dépend de l’état du secteur extracellulaire. En cas de déshydratation extracellulaire associée ; un apport supplémentaire en NaCl (par voie orale ou par solute sale isotonique a 9 g/L, 0,5 a 1/kg/h) est souvent suffisant
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En euvolemie extracellulaire par SIADH, la restriction hydrique seule peut permettre la correction de l’hyponatremie. Si le trouble de dilution est très marque (OsmU tres elevee), la seule restriction hydrique peut être insuffisante. On peut alors envisager : –– apport d’osmoles par administration d’uree per os (0,25 a 0,50 g/kg dilue dans du jus d’orange) –– association diurétique de l’anse (furosemide 20 a 60 mg/j) et de sel per os, pour positiver la clairance de l’eau libre (et ramener l’osmolalite U a 300 mOsm/L ). –– En cas d’echec de ces approches, le recours a un antagoniste spécifique des recepteurs V2 de l’ADH (Tolvaptan 15 a 60 mg/j per os) peut être discute et doit faire recourir a un avis spécialisé. En cas d’euvolemie extracellulaire avec déséquilibre des apports en eau En cas d’hyperhydratation extracellulaire associée : restriction sodée et diurétiques de l’anse.
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